Selênio e a queda de cabelo

Selênio e a queda de cabelo

O selênio é um oligoelemento essencial necessário para a síntese de mais de 35 proteínas. A glutationa peroxidase (enzima antioxidante) depende do selênio como cofator. A deficiência de selênio ocorre em bebês com baixo peso ao nascer e em pacientes que requerem nutrição parenteral total (NPT). Também pode ocorrer entre pessoas que vivem em um local onde o solo carece de selênio [ 34 ].

Venton et al. descreveram a perda da pigmentação do cabelo em quatro pacientes que receberam NPT sem suplementação de selênio. Os níveis de selênio sérico e capilar foram 38 ± 11 ng / mL e 0,34 ± 0,13 μg / g, respectivamente. O cabelo começou a ser repigmentado após 6–12 meses de terapia com selênio intravenoso [ 117 ]. Achados semelhantes, incluindo alopecia com pseudoalbinismo, foram encontrados em 6 crianças que receberam suporte nutricional. Nessas seis crianças, após o início da terapia diária com selênio (5 μg / kg / dia), os níveis séricos de selênio voltaram à faixa normal de 5–15 μg / dL e a alopecia e o pseudoalbinismo melhoraram [ 118 ].

Um ensaio clínico em pacientes com câncer de ovário submetidas a quimioterapia mostrou uma diminuição significativa na perda de cabelo e outros sintomas gastrointestinais em pacientes que receberam suplementação de selênio, em comparação com os controles. Os autores concluíram que a ingestão de selênio é um elemento de suporte na quimioterapia [ 119 ].

A quantidade recomendada de selênio na dieta é de 55 μg por dia para indivíduos com idade ≥ 14 anos na população dos Estados Unidos. A disponibilidade de selênio em uma variedade de alimentos, como carne, vegetais e nozes, é suficiente para atender às necessidades diárias [ 120 ]. A ingestão de selênio em uma quantidade superior a 400 μg por dia pode causar toxicidade. Os sintomas de toxicidade aguda ou crônica do selênio incluem náuseas, vômitos, fragilidade e descoloração das unhas, perda de cabelo, fadiga, irritabilidade e mau hálito [ 120 ]. Um surto de toxicidade de selênio de um suplemento dietético líquido que continha 200 vezes a concentração rotulada de selênio resultou em perda de cabelo severa na maioria dos pacientes [ 121 ].

Vamos para:

Zinco

O zinco é um oligoelemento essencial, o que significa que o corpo não pode gerá-lo por conta própria; deve ser fornecido por meio da dieta. As principais fontes dietéticas de zinco são peixes e carne. A deficiência de zinco pode ocorrer em pacientes que consomem grandes quantidades de grãos de cereais (que contém um fitato considerado um agente quelante do zinco), naqueles com baixo consumo de carne ou NPT e em bebês em fórmula láctea. Outras causas de deficiência de zinco incluem anorexia nervosa (secundária à ingestão inadequada, aumento da excreção de zinco e má absorção devido ao abuso de laxantes), doença inflamatória intestinal, cirurgia de ponte de safena e fibrose cística. Alcoolismo, malignidade, queimaduras, infecção e gravidez podem causar aumento do metabolismo e excreção de zinco.

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A alopecia é um sinal bem conhecido de deficiência de zinco estabelecida com crescimento do cabelo ocorrendo com a suplementação de zinco [ 122 ], [ 123 ]. Os dados que correlacionam os níveis de zinco com TE e AGA, por outro lado, não são homogêneos. Um estudo transversal retrospectivo de 115 indivíduos com diagnóstico de TE (agudo e crônico) descobriu que 9,6% dos indivíduos tinham deficiência de zinco [ 48 ]. Outro estudo comparando 312 indivíduos com queda de cabelo (incluindo AA, MPHL, FPHL e TE) com 32 controles mostrou baixos níveis de zinco em pacientes com AA e TE. Esses autores recomendaram a reposição de zinco se os níveis fossem <70 µg / dL [ 124] No entanto, esse achado não foi confirmado por um estudo recente de 40 pacientes com CTE, com 30 indivíduos saudáveis ​​como controles, com os autores não encontrando diferença nos níveis de zinco entre os pacientes afetados e controles. [ 125 ].

Um artigo de revisão sobre zinco em pacientes com AA mostrou que quatro dos seis estudos de caso-controle encontraram baixos níveis de zinco em pacientes com AA em comparação com grupos de controle saudáveis ​​[ 55 ]. Um desses estudos de caso-controle foi conduzido por Kil et al. e incluídos pacientes com MPHL, FPHL e TE. Os resultados deste estudo mostraram uma forte correlação entre a deficiência de zinco (<70 µg / dL) e a queda de cabelo [ 124 ]. Outro estudo encontrou uma forte associação entre a deficiência de zinco e a gravidade e cronicidade de AA [ 126 ]. No entanto, em contraste com esses estudos, há dois estudos de caso-controle realizados no Irã [ 111 ] e na Finlândia [ 113 ] que não mostraram correlação significativa entre o nível de zinco e AA em comparação com os controles.

O papel da suplementação de zinco também está aberto ao debate. Em um ensaio duplo-cego controlado por placebo publicado em 1981, onde os pesquisadores administraram 220 mg de gluconato de zinco duas vezes por dia durante 3 meses em indivíduos com AA, não houve melhora do AA após a suplementação de zinco [ 127 ]. Por outro lado, outro estudo envolvendo 15 pacientes com AA que tomaram 50 mg de gluconato de zinco por 12 semanas mostrou bons resultados em nove dos 15 indivíduos [ 128 ].